Травмы спинного мозга, вызванные спортом или дорожно-транспортными происшествиями, часто приводят к инвалидности, например параличу. Его вызывает повреждение длинных цилиндрических отростков нервных клеток, так называемых аксонов. Они несут информацию от мозга к мышцам и обратно — от кожи и мышц. Если отростки повредились из-за травмы или болезни, эта связь прерывается.
Аксоны не могут отрасти заново — значит, пациенты будут страдать от паралича всю жизнь. До сих пор не существует вариантов лечения, которые могли бы восстановить утраченные функции у пострадавших.
В поисках потенциального лечения команда из Рурского университета исследовала белок гипер-интерлейкин-6 (hIL-6). «Это так называемый дизайнерский цитокин. Он не встречается в природе, его производят с помощью генной инженерии», — объяснил ученый Дитмар Фишер. Подробности работы опубликовали в журнале Nature Communications.
Ранее исследовательская группа продемонстрировала, что hIL-6 может эффективно стимулировать регенерацию нервных клеток в зрительной системе. Теперь ученые заставили нервные клетки моторно-сенсорной коры самостоятельно продуцировать «дизайнерский» белок гипер-интерлейкин-6.
Для этого они использовали подходящие для генной терапии вирусы. Их вводили в мозг, и они доставляли схему производства белка к определенным нервным клеткам — мотонейронам. Эти клетки также связаны через аксональные боковые ветви с нейронами в других областях мозга, которые важны для процесса движения, например ходьбы. Гипер-интерлейкин-6 также транспортировался к этим нервным клеткам — как правило, труднодоступным — и высвобождался там.
[shesht-info-block number=1]
Таким образом, генная терапия нескольких нервных клеток стимулировала аксональную регенерацию различных нейронов головного мозга и нескольких моторных трактов в спинном мозге одновременно. В итоге это позволило ранее парализованным мышам, на которых тестировали терапию, начать ходить через две-три недели. «Это стало для нас большой неожиданностью, так как раньше мы не видели примеров восстановления двигательных функций после полного паралича», — рассказал Фишер.
Сейчас исследовательская группа проверяет, можно ли объединить этот подход с другими, чтобы в будущем оптимизировать процесс введения гипер-интерлейкина-6 в организм млекопитающих и улучшить эффект. Они также исследуют, работает ли «дизайнерский» белок гипер-интерлейкин-6 на мышах со старыми травмами. «Это особенно важно для людей, — подчеркнул Фишер. — Будущие эксперименты покажут можно ли перенести разработанный нами подход на человека».